COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性哮喘患者产生氧化应激

酵素是心肌张力与结构的不可忽视调节各种因素。既往科学研究表明，病变冠心病病变外周微循环的血脂亦会导致毒素继发性必需酵素降低，而环水解酶(COX)对这一过程发挥只用用了增进关键只用用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等心肌各种因素是否可以催生病变冠心病病变毒素的血脂水平提高，来自意大萨国立大学的Agostino Virdis等人进行时了一项科学研究，他们发掘出COX-2与NADPH水解酶在血脂过程中会发挥只用用不可忽视的增进关键只用用。该科学研究结果发表于《冠心病》(Hypertension)杂志上。

科学研究医护人员通过对病变冠心病病变组与正常血压对照组的小静脉皮下脂肪活检则有进行时增压微肌动量度，对COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等有可能成为小静脉肺脏功能性障碍决定各种因素的心肌性血脂是从只用了风险评估，并在各种干预条件下对四组的乙酰胆碱激发肺脏依赖性心肌舒张功能性分别进行时了量度，包括eNOS类似物、COX-1类似物﹑COX-2类似物﹑谷胱甘肽及NADPH水解酶类似物。科学研究者还风险评估了四组心肌血脂的导致，以及COX-1和COX-2的表达、分布。

科学研究发掘出，在对照组，eNOS类似物消散了小静脉对乙酰胆碱的应答，但是COX-1类似物SC-560、COX-2类似物DuP-6、以及谷胱甘肽并无此关键只用用。在比如说，eNOS类似物和COX-1类似物对心肌舒张功能性的消散关键只用用并不轻微，而COX-2类似物和NADPH水解酶类似物则可以增进这一功能性。而且，谷胱甘肽或COX-2类似物合组NADPH水解酶类似物可以中会和比如说中会乙酰胆碱的关键只用用。 科学研究结果表明，病变冠心病病变毒素导致血脂增多，而COX-2类似物可以抑制这种增长，NADPH水解酶类似物也可发挥只用用一定抑制关键只用用。在病变冠心病病变的心肌中会上层，COX-2的表达增多并有聚集地，同时COX-2降低了微小浮力静脉的必需酵素。因此科学研究医护人员显然，COX-2和NADPH水解酶都可以催生毒素血脂的导致，其中会COX-2起主要关键只用用，NAPDH水解酶发挥只用用次要关键只用用。

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主编： wangpeng